Abgestorbene Zellen in den Atemwegen lösen chronische Entzündungen aus. Ein Medikament gegen rheumatoide Arthritis blockiert den Signalweg, über den die Entzündungen ausgelöst werden. Diese Erkenntnis könnte nun ein neuer Behandlungsansatz sein.
Nicht nur Bakterien sind für die Entzündung der Atemwege verantwortlich, auch durch Sauerstoffmangel abgestorbene Zellen lösen eine heftige Reaktion des Immunsystems aus. Dies konnte das erste Mal in Heidelberg an Mäusen mit einer Lungenerkrankung gezeigt werden. Sie fanden auch welchen Signalweg diese Immunreaktion auslöst und wie er sich blockieren lässt. Dies geht mit einem Rheumamedikament, das m Mausmodell auch die Entzündungen unterdrückt, die durch die abgestorbenen Zellen hervorgerufen werden.
Bislang gingen Forscher davon aus, dass überwiegend Bakterien an der Erkrankung mit MS beteiligt sind. Als allerdings bei Säuglingen mit MS bereits in den ersten Lebensmonaten eine Atemwegsentzündung, aber kein Bakterienbefall nachweisbar war, wurden sie stutzig. Sie fanden heraus, dass Interleukin-1 eine wichtige Rolle bei diesen keimfreien Entzündungen spielt. Dieser Botenstoff wird aus den absterbenden Zellen freigesetzt und ruft dadurch eine Immunantwort hervor. Auch bei dem Mausmodell konnte dieser Botenstoff nachgewiesen werden. Durch die Verschleimung der Atemwege sterben die Zellen ab und setzen Interleukin-1 frei, je stärker die Verschleimung ist, desto mehr Zellen sterben.
Die Mäuse, die durch genetische Veränderungen kein Interleukin-1 produzierten, erlitten durch die Verschleimung kaum Entzündungen in der Lunge, da die absterbenden Zellen keine Immunantwort auslösten. Dieser neu entdeckte Krankheitsmechanismus spielt möglicherweise eine entscheidende Rolle in der Chronifizierung und im Fortschreiten der Lungenerkrankung bei MS und COPD.
Auch ein passendes Medikament gegen den neuen Entzündungsmechanismus gibt es bereits: Anakinra ist ein Wirkstoff, bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie rheumatischer Arthritis. Er blockiert die Interleukin-Andockstelle, den IL-1 Rezeptor. Dies lindert die Entzündung und verringert so die Zerstörung des Lungengewebes.
3. März 2015
