Durch das Altern der Telomere der Lungenstammzellen werden vermehrt Entzündungsprozesse in der Lunge hervorgerufen. Als eine Art Schutzklappen dienen sie den Zellen, indem sie bei der Erneuerung des Gewebes durch Zellteilung helfen. Je älter man wird, desto kürzer werden die Telomere, wodurch ihre Schutzfunktion sinkt. Seit kurzen weiß man nun, dass es auch Möglichkeiten gibt, die das Altern der Telomere beschleunigen, wie z.B. eine genetische Mutation bei der idiopathischen Lungenfibrose.
Normalerweise sterben Stammzellen, sobald sie zu kurze Telomere haben. So aber nicht bei der Lunge. Hier bleiben die gealterten Stammzellen am Leben, können sich allerdings nicht mehr teilen und somit das Lungenepithel nicht mehr erneuern. Dafür produzieren sie Botenstoffe, die das Immunsystem aktivieren, was Entzündungen auslöst.
Diese Entdeckung könnte vor allem für Patienten mit genetisch bedingtem Telomer-Defekt hilfreich sein. Noch kann man die Telomer-Verkürzung zwar nicht verhindern, aber die Ergebnisse geben eine entscheidende Richtung vor.
Diese Entdeckung könnte vor allem für Patienten mit genetisch bedingtem Telomer-Defekt hilfreich sein. Noch kann man die Telomer-Verkürzung zwar nicht verhindern, aber die Ergebnisse geben eine entscheidende Richtung vor.
Außerdem konnte im Tierversuch festgestellt werden, dass die Versuchstiere mit dem Gendefekt empfindlich gegenüber Krebsmedikamenten wie Bleomycin oder Busulfan reagierten. Die Substanzen töten die Zellen ab, die das Innere der Lunge auskleiden. Die Tiere starben in kürzester Zeit. Dies könnte wiederum erklären, warum manche Menschen nach der Behandlung mit Medikamenten Atemwegsversagen entwickeln. Bei etwa 15% der Patienten mit familiärer Vorbelastung von Lungenfibrose und bei 3% spontan auftretender idiopatischen Lungenfibrose ließen sich diese Gendefekte nachweisen.
19. Mai 2015
