Bei COPD-Patienten schreitet die Erkrankung in den meisten Fällen fort, selbst wenn sie das Rauchen aufgeben. Die entzündlichen Prozesse im Lungengewebe führen dann weiterhin zu einer Zerstörung der Lungenbläschen. Eine Ursache dafür scheint ein Defekt im Immunsystem zu sein, wie Forscher der Vanderbilt University in Nashville jetzt berichten, siehe Nature Communications 2016, Band 7 /Artikel-Nr.: 11240.
Die Atemwegsschleimhaut besteht normalerweise aus einer komplexen Barriere, die das Eindringen von Bakterien in tiefere Zellschichten verhindert. Kürzlich wurde in einer Studie gezeigt, dass Patienten mit COPD eine Kernkomponente dieses Abwehrsystems in der Schleimhautoberfläche fehlt, nämlich das sekretorische Immunglobulin A (SIgA). Unbekannt war bisher aber, welche Rolle dieses Defizit bei der Entwicklung von COPD spielt.
Das Team um Bradley Richmond hat nun Mäuse untersucht, denen dieser wichtige Botenstoff des Immunsystems (SIgA) fehlt. Sie beobachteten bei den Versuchstieren mit steigendem Alter eine chronische Entzündung und eine zunehmende Einwanderung von Bakterien in die Lunge, ähnlich wie bei COPD-Patienten. Diese Entwicklungen fanden statt, ohne dass die Mäuse jemals Zigarettenrauch ausgesetzt waren. Die Forscher schlussfolgern deshalb, dass sich die Entzündungsreaktionen in der Lunge unabhängig vom Rauchverhalten verselbstständigen können, sobald ein Mangel an SIgA vorliegt.
Nach Ansicht der Forscher wäre eine Behandlung mit Medikamenten, welche die normale Immunabwehrkraft des Lungengewebes wiederherstellen oder die Zahl der eingedrungenen Bakterien effektiv vermindern könnten, ein erfolgsversprechender Therapieansatz.Quelle
21. Juni 2016
