Ein komplexer Mechanismus reguliert den Blutfluss in der Lunge, damit der Gasaustausch und die Sauerstoffaufnahme optimiert werden. Wissenschaftler fanden nun wichtige Vorgänge heraus, die diesen Mechanismus ermöglichen.
Sobald die Durchblutung in einem Teil der Lunge abnimmt, kommt es zum lokalen Sauerstoffmangel, wodurch sich die dort befindlichen Blutgefäße verengen. Dies geschieht, weil die Lunge seine Durchblutung an die lokalen Ventilationsverhältnisse anpasst. Die schlechter belüfteten Abschnitte werden von der Lunge auch schlechter durchblutet. Dies geschieht, damit kein Blut durch die Lunge fließt, ohne mit Sauerstoff angereichert zu werden.
Es konnte nun erstmals gezeigt werden, dass an dieser Hypotoxisch Pulmonalen Vasokonstriktion (HPV) vor allem zwei zentrale Moleküle beteiligt sind. Reguliert wird der Bluttransport von den Sphingolipiden (Fette, die in der Zellmembran verankert sind) und von dem Ionenkanal Cystic Fibrosis Transmembrance Conductance Regulator (CFTR). Bei der angeborenen Stoffwechselerkrankung Mukoviszidose ist der CFTR-Kanal z.B. mutiert. Patienten, die unter MS leiden, haben oft einen verminderten Sauerstoffgehalt im Blut. Der mangelnde Gasaustausch kann unmittelbar auf eine Hemmung der HPV zurückgeführt werden, die eine Folge des mutierten CFTR-Kanals ist. Außerdem zeigen die Ergebnisse, warum es bei vielen viralen oder bakteriellen Lungeninfektionen zu einer verminderten Sauerstoffaufnahme kommt: Die Infektionen führen zu einem Verlust (oder eine Hemmung) der CFTR-Kanalfunktion und damit zu einer Störung der HPV.
14. April 2015
