Forscherteam des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL) an der Justus-Liebig-Universität Gießen für Forschungen zur Pulmonal-Arteriellen Hypertonie ausgezeichnet:
Die Pulmonal-Arterielle Hypertonie (PAH) ist eine fortschreitende, tödlich-verlaufende Erkrankung des Gefäßsystems der Lunge. Die Prognose für die betroffenen Patientinnen und Patienten ist schlecht, die Therapie-Möglichkeiten sind begrenzt – umso wichtiger sind neue wissenschaftliche Erkenntnisse zum besseren Verständnis dieser schweren Erkrankung. Für ihre Arbeiten auf diesem Gebiet haben Dr. Astrid Weiß und Moritz Neubauer aus der Arbeitsgruppe „Pulmonale Pharmakotherapie“ von Prof. Dr. Ralph Schermuly am Fachbereich 11 – Medizin der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) kürzlich den mit 5.000 Euro dotierten Forschungspreis der gemeinnützigen René Baumgart-Stiftung erhalten.
Bereits zum 16. Mal wurde der Forschungspreis der gemeinnützigen René Baumgart-Stiftung für wissenschaftliche Arbeiten auf dem Gebiet der pulmonalen Hypertonie ausgeschrieben. Insgesamt wurden sechs hochqualifizierte Arbeiten eingereicht, die eine Entscheidung der Jury nicht leichtmachten, berichtet Dr. med. Hans Klose von der Universitätsklinik Hamburg. Die prämierten Arbeiten entsprechen den wichtigen Bewertungskriterien wie Originalität, Innovation und klinische Relevanz.
Die Pulmonal-Arterielle Hypertonie (PAH) zeichnet sich vorwiegend durch strukturelle Veränderungen der Arterienwand in der Lunge aus (pulmonary vascular remodeling). Unter anderem führt das verstärkte Wachstum verschiedenster Zelltypen, insbesondere jedoch der glatten Muskelzellen der Pulmonalarterien, zu einer Verengung des Innendurchmessers der Blutgefäße, vor allem in den feinsten Verästelungen. Daraus resultiert ein verstärkter Widerstand mit erhöhtem Blutdruck in der Blutstrombahn der Lunge. Langfristig kommt es dadurch zu einer Schwächung der Herzleistung und letztendlich zum Rechtsherzversagen, jenes Herzteils, das die Lunge mit Blut versorgt.
Die Pulmonal-Arterielle Hypertonie (PAH) zeichnet sich vorwiegend durch strukturelle Veränderungen der Arterienwand in der Lunge aus (pulmonary vascular remodeling). Unter anderem führt das verstärkte Wachstum verschiedenster Zelltypen, insbesondere jedoch der glatten Muskelzellen der Pulmonalarterien, zu einer Verengung des Innendurchmessers der Blutgefäße, vor allem in den feinsten Verästelungen. Daraus resultiert ein verstärkter Widerstand mit erhöhtem Blutdruck in der Blutstrombahn der Lunge. Langfristig kommt es dadurch zu einer Schwächung der Herzleistung und letztendlich zum Rechtsherzversagen, jenes Herzteils, das die Lunge mit Blut versorgt.
Im Rahmen ihrer Arbeit „Targeting cyclin-dependent kinases for the treatment of pulmonary arterial hypertension“ haben die Autoren nach Signalwegen gesucht, die dieses übermäßige Wachstum der Gefäßzellen erklären. Hierbei wurde festgestellt, dass eine Gruppe von sogenannten Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs), namentlich CDK2, CDK4 und CDK6, in den sich krankhaft vermehrenden Zellen überaktiviert sind. CDKs steuern im Rahmen des Lebenslaufs von Zellen deren Wachstum und Teilung. Die gesteigerte Aktivität dieser CDKs konnte sowohl in krankhaften humanen als auch in tierexperimentellen Lungenproben nachgewiesen werden.
Eine pharmakologische Hemmung der CDKs konnte sowohl auf zellulärer Ebene als auch im Tierexperiment die Symptome der pulmonal arteriellen Hypertonie lindern. Die ausgezeichnete Arbeit der Gießener DZL-Forscher könnte den ersten Schritt zur Einführung eines neuen Medikamentes in die klinische Routine in der Behandlung der PAH darstellen und somit ein Leben ohne Lungenhochdruck näherbringen, erläutert Prof. Schermuly.
Quelle: Deutsches Zentrum für Lungenforschung (DZL)/ Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU)
17. Mai 2019
