Bei der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) wird das Lungenintersitium befallen. Dort bilden sich Ansammlungen von Gewebe, die wie Vernarbungen wirken und die Elastizität der Lunge vermindern. Somit ist die Lungenfunktion bei einer idiopathischen Lungenfibrose eingeschränkt. Nach Diagnose der Krankheit haben sie meist noch etwa zwei bis drei Jahre zu Leben.
Bei Forschungsarbeiten zu den Entstehungsmechanismen der IPF gelang es Forschern nun einen Ausgangspunkt zu finden, an dem eine Therapie ansetzen könnte. Dazu werteten Forscher Daten von deutschen Patienten, sowie die einer US-amerikanischen Gruppe von IPF-Patienten aus. Dabei stellten sie fest, dass in den Lungen von Erkrankten erhöhte Mengen des Proteins FKB10 vorkommen. Schafft man es die Produktion dieses Proteins zu hemmen, könnte daraus ein neuer Therapieansatz entstehen. Eine Runterregulierung dieses Proteins in den IPF-Fibroblasten vermindert die Kollagensynthese. Diese sind entscheidend für die Bildung des Bindegewebes zwischen den Zellen. Das Kollagen, welches für die erhöhte Festigkeit des Bindegewebes sorgt ist ein Fabrikat der Fibroblasten.
Durch diese Zusammenhänge stellt FKBP10 ein potelntielles neues Zielmolekühl dar, auf das eine individualisierte Therapie abgestimmt werden kann. In Zukunft können so auch neue Therapiemöglichkeiten für die Behandlung anderer fibrotischer Erkrankungen entstehen.
14. Juli 2015
Durch diese Zusammenhänge stellt FKBP10 ein potelntielles neues Zielmolekühl dar, auf das eine individualisierte Therapie abgestimmt werden kann. In Zukunft können so auch neue Therapiemöglichkeiten für die Behandlung anderer fibrotischer Erkrankungen entstehen.
