Wissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben die Mechanismen untersucht, die während der Schwangerschaft zu einer Verminderung der Krankheitsaktivität der Multiplen Sklerose führen. Das Forscherteam zeigte, dass die genetische Ausschaltung eines Hormonrezeptors in den T-Lymphozyten des Immunsystems zu einem Verlust jenes Schutzes vor Multipler Sklerose führt, der normalerweise während der Schwangerschaft besteht. Bei dem Hormonrezeptor handelt es sich um einen Sensor für das Steroidhormon Cortisol, der in den meisten Zellen des Körpers vorhanden ist.Außerdem haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass das Schwangerschaftshormon Progeste-ron in der Lage ist, sich an diesen Cortisolrezeptor zu binden und dies zu einer Anreicherung von sogenannten regulatorischen T-Zellen führt. Diese Zellen wiederum stellen einen zentralen Schutzmechanismus gegen autoaggressive Immunzellen dar, von denen man annimmt, dass sie die Aktivität der Multiplen Sklerose befeuern. Damit der Schutzmechanismus während der Schwangerschaft funktioniert, müssen die T-Lymphozyten in der Lage sein auf Steroidhormone in der Umgebung zu reagieren. Die aktuelle Studie legt nahe, dass das Schwangerschaftshormon Progesteron die T-Lymphozyten dabei unterstützen kann. Da die therapeutische Verabreichung von Schwangerschaftshormonen in klinischen Studien bisher allerdings nicht die erhoffen Ergebnisse erzielt hat, sind weitere Untersuchungen notwendig, um die Schutzwirkung der Schwangerschaft auch therapeutisch nutzbar zu machen.
12. Januar 2017