Wissenschaftler entdeckten nun einen Mechanismus, der Nervenzellen bei MS-bedingten Schäden vor chronischer Überempfindlichkeit schützen kann. Die Suche nach den Ursachen für Neuropathien gestaltet sich schwierig. Wird das Rückenmark verletzt, verändert sich die Aktivität vieler Gene und Proteine, die für Reparatur- und Heilungsprozesse, die Schmerzempfindlichkeit zur Schonung der verletzten Nervenzellen oder aber auch das Absterben von Nervenbereichen benötigt werden.
Es ist schwer genau die Gene ausfindig zu machen, die mit dem Schmerzempfinden zusammenhängen, doch genau dies gelang den Wissenschaftlern nun. Das Protein Serpin A3N schützte im Tierversuch vor anhaltender Schmerzüberempfindlichkeit, indem es ihn in einen abklingenden Wundschmerz umwandelte. Mangelte es den Tieren an diesem Protein, so waren diese stärker empfindlich gegenüber leichten Druckreizen.
Der Faktor, der die Überempfindlichkeit allerdings erst auslöst ist das Enzym Leukozyten-Elastase. Dieses Enzym wird von in ausreichender Menge vorhandenem SerpinA3N gehemmt. Bislang war das Enzym Leukozyten-Elastase eher bei Entzündungsreaktionen von Atemwegserkrankungen. Weiterhin konnten die Forscher zeigen, dass das Proteion nicht von den Leukozyten stammt, sondern von den T-Zellen, die in das verletzte Nervengewebe einwandern.
Mögliche Therapien könnten die Leukozyten-Elastase oder vielleicht auch die Einwanderung der T-Zellen hemmen. Für beide Möglichkeiten werden derzeit Wirkstoffe entwickelt.
21. Juli 2015
